“这一发现让我们了解了更多关于控制脂肪细胞的分子机理”，他说“现在我们知道了Notch信号通路与肥胖症的联系，并可据此开发新的治疗方案”。
人体有3种脂肪细胞：白色，褐色和类褐色脂肪细胞。白色脂肪组织储存的脂肪酸，是引起体重增加与肥胖症的罪魁祸首。相反，褐色脂肪与类褐色脂肪细胞，可以燃烧掉脂肪酸以产生热量，为冬眠的动物和婴儿保暖。可惜的是，人类在成长的过程中会逐渐失去大部分褐色脂肪细胞，但却保留了类褐色脂肪细胞。
根据人体代谢的需要，隐藏在白色脂肪组织的类褐色脂肪细胞可以选择性地被激活，并提高人体的新陈代谢，进而减轻肥胖症。
匡教授和他的团队发现，Notch信号通路可以抑制关键的类褐色脂肪细胞基因的表达。
“Notch信号通路就像一个调控类褐色脂肪细胞的指挥”，他说。
在小鼠的脂肪组织中抑制Notch信号通路的关键分子可以产生更多的类褐色脂肪细胞，提高代谢，消耗更多的能量，从而减少脂肪含量。相比于野生型小鼠，Notch功能缺失小鼠具有较高的胰岛素的敏感性，较低的血糖，并减轻由高脂肪饲料引起的肥胖。
该研究的第一作者，毕鹏鹏，是普度大学动物科学院博士生。他说，Notch敲除小鼠的白色脂肪组织颜色是深褐色的，表明阻断Notch信号通路增加了类褐色脂肪细胞的数量。
匡教授和他的研究小组发现，给肥胖小鼠注射二苯并氮卓，一种Notch信号通路的抑制剂，减轻了肥胖并且降低了血糖。
由于小鼠与人类的Notch信号通路非常相似，匡教授认为这项发现有助于治疗人类的肥胖症和2型糖尿病。
2型糖尿病，也就是“成人发病型(后天型)糖尿病”，是一种慢性疾病，高发于不正常饮食与不爱运动的肥胖人群。
“Notch可以作为治疗肥胖症的新靶点”， 匡教授说。 “抑制Notch信号通路的关键基因可以产生更多的类褐色脂肪细胞，进而改善病病人对胰岛素的敏感度及扭转糖尿病的其他病症”。
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